miR-504靶向CHD1L抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制

• 作者: 刘雨清 尹崇高 李洪利 杨志一 林祥博 牟青杰 王照岩 陈智凯
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 miR-504 CHD1L PI3K/Akt/MMP 侵袭
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1302-1307
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9|R73-37
• 字数: 3766字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13315/j.cnki.cjcep.2018.12.002

摘要

目的 探讨miR-504靶向染色质解旋酶DNA结合蛋白(chromodomain helicase/ATPase DNA binding protein 1-like gene,CHD1L)抑制乳腺癌细胞侵袭的分子机制.方法 qRT-PCR检测人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)与乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7)中miR-504的表达量,同时检测miR-504在MDA-MB-231细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-504与CHD1L是否存在结合靶点;qRT-PCR及Western blot法检测CHD1L mRNA和蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭能力;Western blot法检测p-Akt、MMP-2和MMP-9的表达情况.结果 乳腺癌细胞中miR-504的表达量明显低于人正常乳腺上皮细胞(P＜0.05);miR-504在MDA-MB-231/miR-504组中的表达水平明显增高(P＜0.05);双荧光素酶实验检测显示miR-504能与CHD1L mRNA的3'-UTR结合;此外,过表达miR-504后CHD1L mRNA的表达水平无显著变化,但CHD1L蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组侵袭能力明显降低,而MDA-MB-231/miR-504+ CHD1L组侵袭能力比MDA-MB-231/miR-504+ Con组明显增加;用表皮生长因子分别刺激转染不同质粒的MDA-MB-231细胞,与MDA-MB-231/NC组相比,MDA-MB-231/miR-504组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),而MDA-MB-231/miR-504+ CHD1L组中p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与MDA-MB-231/miR-504+Con组相比明显增加(P＜0.05).结论 miR-504靶向CHD1L通过PI3K/Akt/MMP信号通路抑制乳腺癌细胞的侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李洪利	山东省潍坊医学院医学研究实验中心	6	48	4.0	6.0
2	牟青杰	山东省潍坊医学院临床学院	5	3	1.0	1.0
3	尹崇高	山东省潍坊医学院护理学院	9	57	5.0	7.0
4	王照岩	山东省潍坊医学院病理学教研室	1	1	1.0	1.0
5	杨志一	山东省潍坊医学院病理学教研室	1	1	1.0	1.0
6	林祥博	山东省潍坊医学院生物科学与技术学院	2	1	1.0	1.0
7	陈智凯	山东省潍坊医学院生物科学与技术学院	2	1	1.0	1.0