5-羟色胺诱导冠状动脉收缩的机制研究

• 作者: 刘林 吴琪 徐劲松 杨慧 王昊 邓春玉 邝素娟 饶芳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 冠状动脉 5-羟色胺 血管收缩 钙通道 PKC/Rho激酶信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 825-831
• 页数: 7页
• 分类号: R543.3|R363
• 字数: 4591字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.05.009

摘要

目的:探讨5-羟色胺(5-HT)诱导冠状动脉收缩的机制.方法:取雄性Wistar成年大鼠,制备离体冠状动脉环,经血管张力测定仪测定动脉环的张力变化,并探讨给予不同信号通路抑制剂对5-HT诱导的冠状动脉收缩的影响.结果:首先发现给予5-HT2A受体阻断剂沙格雷酯(sarpogrelate,1 μmol/L)可完全消除5-HT引起的冠状动脉浓度依赖性收缩;磷脂酶Cβ(PLCβ)抑制剂U73122(10 μmol/L和50 μmol/L)、Rho相关蛋白激酶抑制剂Y-27632(3 μmol/L和10 μmol/L)和蛋白激酶C δ亚基(PKCδ)抑制剂rottlerin(3 μmol/L和10 μmol/L)孵育后,均可明显抑制5-HT引起的冠状动脉环收缩(P<0.05);此外,L-型钙通道(Cav1.2)阻断剂硝苯地平(1 μmol/L)及细胞内钙池操纵性钙内流(SOCE)抑制剂SKF96365(10 μmol/L和30 μmol/L)和2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB, 50 μmol/L和100 μmol/L)孵育后,5-HT诱导的血管收缩张力较未处理组明显下降(P<0.05);另外,在含硝苯地平(1 μmol/L)的无钙Kerbs-Henseleit(K-H)液中,发现5-HT仍可诱导血管收缩.结论:5-HT通过激活5-HT2A受体诱导冠状动脉收缩,其机制可能与PKC和Rho激酶信号通路,以及钙调控有关.