没食子酸诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡的机制研究

• 作者: 张庭秀 肖贞良 范贤明 马李杰
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 没食子酸 非小细胞肺癌 A549细胞
• 年，卷（期）: 2018,（19）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 16-22
• 页数: 7页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4876字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2018.19.004

摘要

目的 探讨没食子酸(GA)对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法 将A549细胞随机分为对照组和不同浓度GA组,分别给予正常培养基及不同浓度GA培养6～48 h.噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定细胞中酪氨酸激酶1 (JAK1)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、JAK1、STAT3、磷酸化酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)的蛋白表达.结果 12～28μg/ml GA作用A549细胞不同时间后,与对照组相比,GA组细胞生存率降低(P <0.05),细胞凋亡率增加(P <0.05),并且随GA浓度增加,干预时间延长,其对细胞的生长抑制及凋亡诱导作用逐渐增强.同时,与对照组比较,GA组细胞中Bax mRNA及蛋白表达逐渐增高(P <0.05),p-JAK1、p-STAT3、Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2 mRNA表达逐渐降低(P <0.05);并且随GA浓度增加,其对细胞中Bax、Bcl-2、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达的调节作用逐渐增强,但对细胞中JAK1、STAT3 mRNA及蛋白表达水平无影响(P >0.05).结论 GA呈浓度、时间依赖性诱导A549细胞凋亡,抑制其生长,作用机制可能与抑制细胞中JAK1、STAT3的磷酸化激活,进而调节Bax、Bcl-2的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	范贤明	西南医科大学附属医院呼吸内科	29	188	7.0	13.0
2	肖贞良	西南医科大学附属医院呼吸内科	3	8	2.0	2.0
3	马李杰	中国人民解放军成都军区总医院呼吸内科	2	19	2.0	2.0
4	张庭秀	西南医科大学附属医院呼吸内科	1	5	1.0	1.0