激活M3受体减轻CoCl2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤

• 作者: 彭源 沈国平 王嵘 秦海兰 苏晓灵 赵延礼 龙启福
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 毒蕈碱受体亚型3 低氧损伤 低氧诱导因子-1α 血红素加氧酶-1
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 458-463
• 页数: 6页
• 分类号: R541
• 字数: 2908字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6325.2018.04.007

摘要

目的 探讨卡巴胆碱(CCH,毒蕈碱受体亚型3特异性激动剂)激活毒蕈碱受体亚型3 (M3-mAChR)在氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤中的作用及机制.方法 正常大鼠心肌细胞系H9c2作为对照组,利用CoCl2建立低氧损伤模型,选用M3受体特异性激动剂CCH及其特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶甲碘化物(4-DAMP)对低氧损伤组进行干预.噻唑蓝比色法(MTT)检验细胞增殖活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测M3受体、HIF-1α、HO-1和caspase-3蛋白表达水平.结果 低氧模型组细胞凋亡率显著增高(P<0.01),细胞增殖显著降低(P<0.01);HIF-1α、caspase-3和HO-1蛋白表达水平显著上调(P<0.01).用CCH干预后细胞凋亡率明显下降(P<0.01),细胞增殖活力明显增加(P<0.01);M3受体、HIF-1α和HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01);caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用4-DAMP干预后,由CCH介导的上述相关作用被抑制.结论 CCH激活M3受体抑制CoCl2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2的低氧损伤,机制可能与HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平上调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈国平	青海大学医学院	27	134	6.0	10.0
2	龙启福	青海大学医学院	41	189	8.0	12.0
6	苏晓灵		55	206	8.0	12.0
7	赵延礼	青海大学医学院	12	11	2.0	2.0
11	彭源	青海大学医学院	4	1	1.0	1.0
12	秦海兰	青海大学医学院	3	1	1.0	1.0