去甲斑蝥素通过线粒体途径诱导胶质瘤细胞凋亡的研究

• 作者: 刘宇 宋振宇 庞长河 杜伟 杨凤东 焦红亮
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 胶质瘤 去甲斑蝥素 凋亡 B细胞淋巴瘤/白血病-2基因
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 神经外科
• 页码范围: 812-814
• 页数: 3页
• 字数: 1844字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.05.005

摘要

目的 探讨去甲斑蝥素(NCTD)诱导胶质瘤细胞凋亡的分子机制.方法 不同浓度NCTD(25、50、100、200 μmol/L)分别处理胶质瘤C6细胞24、48 h,噻唑蓝(MTT)法检测药物对细胞的生长抑制作用;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色法检测NCTD对C6细胞凋亡的影响;Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)家族蛋白的表达.结果 MTT法检测显示NCTD呈时间、剂量性抑制细胞增殖,处理24、48 h后半数抑制浓度(IC50)分别为96.5、48.7 μmol/L,对细胞增殖具有明显抑制作用(F=78.202、897.714,P=0.000);流式细胞仪结果显示,10、30、50 μmol/L NCTD作用C6细胞10 h,细胞凋亡率分别(2.0±2.9)％、(8.4±4.1)％、(19.7±5.7)％,与对照组[(0.9±3.1)％]比较,差异有统计学意义(F=76.246,P=0.000);Western blot结果显示,25、50、100 μmol/L处理C6细胞24h后,细胞Bcl-2、Mcl-1蛋白的表达下调.结论 NCTD具有较强的抑制胶质瘤细胞生存和诱导凋亡作用,作用机制与通过诱导bcl-2家族抗凋亡蛋白表达下调,激活内源性线粒体凋亡通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	庞长河	郑州大学第一附属医院神经外科	45	183	6.0	11.0
2	刘宇	郑州大学第一附属医院神经外科	51	139	6.0	8.0
3	宋振宇	郑州大学第一附属医院神经外科	15	24	3.0	4.0
4	杜伟	郑州大学第一附属医院神经外科	37	222	8.0	14.0
5	焦红亮	郑州大学第一附属医院神经外科	27	104	5.0	9.0
6	杨凤东	郑州大学第一附属医院神经外科	12	34	4.0	5.0