干扰肥胖小鼠心肌组织中CPT1b的表达对活性氧簇代谢的影响

• 作者: 关红菁 包明威 张逸杰 罗强
• 来源期刊: 中国心血管病研究
• 学科: 医学
• 关键词: RNA干扰 肉毒碱脂酰转移酶1b 肥胖模型 活性氧簇
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 761-766
• 页数: 6页
• 分类号: Q95-33|R542.2
• 字数: 4743字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5301.2018.08.024

摘要

目的 研究干扰肥胖小鼠心肌CPT1b的表达对心肌活性氧簇(ROS)的影响.方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为三组,分别为正常对照组(N-mock)、肥胖对照组(O-mock)及肥胖干预组(O-CPT1b),对肥胖组小鼠进行高脂饮食造肥胖模型.6周龄时,向干预组小鼠心肌注射靶向CPT1b(O-CPT1b)或靶向无关基因(N-mock、O-mock)的重组慢病毒.继续喂养10周后,取小鼠心肌,Western blot检测CPT1b的蛋白表达量;行油红O染色检测心肌组织中性脂质含量;使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞中ROS.结果 RT-PCR和Western blot结果显示,携带CPT1b基因的短发夹RNA显著下调了O-CPT1b小鼠心肌组织中CPT1b的表达;肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积增多,下调CPT1b的表达增加了心肌内中性脂质的含量;高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CPT1b的表达可以改善甚至逆转这一进程.结论 CPT1b在肥胖小鼠心肌的ROS生成增多中起重要作用,下调小鼠心肌组织的CPT1b表达或许会通过减轻心肌氧化应激而改善肥胖性心脏重构.