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栝楼桂枝颗粒抑制MCAO大鼠神经元凋亡的机制研究
栝楼桂枝颗粒抑制MCAO大鼠神经元凋亡的机制研究
作者:
张玉琴
徐伟
曾洁
林羽
王宏运
黄彬
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
栝楼桂枝颗粒
PI3K/AKT
脑缺血再灌注损伤
大脑中动脉栓塞
摘要:
目的 研究栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)是否通过调控PI3K/AKT通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.方法 SD大鼠36只,♂,分为假手术组、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、GLGZG组,每组12只.其中MCAO组、GLGZG组采用线栓法致MCAO建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,GLGZG灌胃给药,连续给药7d.采用改良的神经功能缺损评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,MRI观察大鼠脑梗死体积,Real-time PCR检测脑组织中PI3K、Akt mRNA的表达,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织PI3K(p85)、Akt、p-Akt、PDKl、Bcl-2、Bcl-xL、cleaved-caspase-3、Bad、Bax蛋白表达.结果 与MCAO组比较,GLGZG组神经行为学评分降低,第5、7天神经评分显著低于MCAO组(P<0.05);与MCAO组比较,MRI观察发现GLGZG组大鼠脑梗死体积显著减小(P<0.05);PI3K(p85)、p-Akt、PDKl、Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达上调(P<0.01),cleaved-caspase-3、Bad、Bax蛋白的表达下调(P<0.01),对Akt的表达没有影响.结论 GLGZG能够提高MCAO大鼠神经功能,抑制神经细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路抑制MCAO大鼠神经元凋亡.
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文献信息
篇名
栝楼桂枝颗粒抑制MCAO大鼠神经元凋亡的机制研究
来源期刊
中国现代应用药学
学科
医学
关键词
栝楼桂枝颗粒
PI3K/AKT
脑缺血再灌注损伤
大脑中动脉栓塞
年,卷(期)
2018,(7)
所属期刊栏目
中药
研究方向
页码范围
1007-1011
页数
5页
分类号
R965.2
字数
语种
中文
DOI
10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2018.07.014
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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徐伟
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林羽
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节点文献
栝楼桂枝颗粒
PI3K/AKT
脑缺血再灌注损伤
大脑中动脉栓塞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代应用药学
主办单位:
中国药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1007-7693
CN:
33-1210/R
开本:
大16开
出版地:
杭州市中河中路250号改革月报大楼10楼
邮发代号:
32-67
创刊时间:
1984
语种:
chi
出版文献量(篇)
8204
总下载数(次)
12
总被引数(次)
46835
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