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摘要:
目的:探讨可卡因一苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制.方法:18 d SD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8 d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制.结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01).CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspaso-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspaso-8活化无显著影响.结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspaso-9和执行分子caspase-3的活化.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 可卡因-苯丙胺调节转录肽 N-甲基-D-天冬氨酸 海马 神经元 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 蛋白质Bcl-2
年,卷(期) 2009,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1325-1330
页数 6页 分类号 R363
字数 4101字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.07.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴彬 9 80 4.0 8.0
2 胡胜娣 北京大学医学部生理学与病理生理学系 3 26 3.0 3.0
3 邱彬 北京大学医学部生理学与病理生理学系 1 8 1.0 1.0
4 黄磊 北京大学医学部生理学与病理生理学系 68 267 9.0 13.0
5 潘慧 北京大学医学部生理学与病理生理学系 16 167 8.0 12.0
6 祝世功 北京大学医学部生理学与病理生理学系 42 274 10.0 13.0
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研究主题发展历程
节点文献
可卡因-苯丙胺调节转录肽
N-甲基-D-天冬氨酸
海马
神经元
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
蛋白质Bcl-2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导