SFRP5对小鼠肝癌细胞系Hepa1-6糖代谢的影响

• 作者: 夏道涵 朱伟 柯琳秋 汪毅 王红漫 郑世霞 陈琼科
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: SFRP5 Hepa1-6 糖代谢 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1268-1273
• 页数: 6页
• 分类号: R587
• 字数: 2955字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨SFRP5过表达和表达抑制对小鼠肝癌细胞Hepa1-6糖代谢相关基因的影响.方法 分别用空载病毒(Ad-GFP)、SFRP5过表达(Ad-SFRP5)及抑制病毒(Ad-shSFRP5)感染小鼠肝癌细胞Hepa1-6,通过real-time PCR和Western blot测定细胞中病毒感染效率;用葡萄糖氧化酶(GOD)法测定细胞的葡萄糖摄取率(GUR);采用real-time PCR和Western blot检测肝糖异生指标(PEPCK和G6Pase),经典胰岛素信号通路分子(InsR和AKT)的磷酸化水平.结果 在小鼠肝癌细胞Hepa1-6中,与Ad-GFP组相比,Ad-SFRP5病毒可明显上调SFRP5基因的表达,而Ad-shSFRP5则相反.与Ad-GFP组相比,SFRP5基因上调可提高葡萄糖摄取率,降低PEPCK和G6Pase mRNA(P<0.01)和蛋白水平(P<0.05),增强胰岛素信号通路分子InsR(P<0.01)和AKT(P<0.05)的磷酸化水平,而抑制SFRP5则作用相反.结论 SFRP5基因在Hepa1-6细胞中过表达,可改善糖代谢紊乱,降低肝细胞糖异生,增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.