基于肾虚大鼠耳蜗p38蛋白的表达探讨肾与耳关系的分子机制

• 作者: 朱丽军 李莉 毋桂花
• 来源期刊: 中医学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肾与耳 肾虚 耳蜗 p38丝裂原活化蛋白激酶 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1051-1055
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.16368/j.issn.1674-8999.2018.06.250

摘要

目的:通过观察细胞凋亡因子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)在肾虚大鼠耳蜗中的表达,探讨肾耳关系的部分分子学机制.方法:随机将健康SD大鼠24只分为空白组、模型组及治疗组(各8只).采用肌肉注射氢化可的松注射液(25 mg·kg-)连续10 d肌肉注射的方法制作肾阴虚模型,治疗组在造模的同时,每日给予补肾方药(10 mL·kg-1)灌胃.实验第11天取材,观察大鼠耳蜗和肾脏的病理改变,检测大鼠血浆cAMP/cGMP值,采用RT-PCR法测耳蜗内p38 mRNA的表达.结果:①与空白组比较,模型组大鼠与治疗组大鼠cAMP/cGMP值上升(P＜0.01),且模型组比值最高,结合大鼠一般状态可认为肾阴虚大鼠造模成功.②模型组与治疗组大鼠耳蜗均出现毛细胞缺失、排列不规则等病理改变;模型组与治疗组大鼠肾脏出现肾间质纤维化或消失,肾小管扩张,脂肪变等病理改变.两组大鼠中模型组最为严重.③RT-PCR法结果表明,与空白组比较,模型组和治疗组内耳p38蛋白的表达均升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组p38蛋白的表达显著下调(P＜0.01).结论:①肾虚能导致肾脏及耳蜗同时发生病理学改变;②肾虚能增强耳蜗p38蛋白的表达,通过开启p38MAPK从而影响耳蜗细胞的凋亡;③补肾方改善大鼠肾虚的状态则能降低P38蛋白的表达,缓解大鼠耳蜗的病理学变化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李莉		32	91	5.0	8.0
2	毋桂花		53	63	4.0	6.0
3	朱丽军		7	6	2.0	2.0