IL-32α抑制胰腺癌细胞上皮间质转化和侵袭转移作用机制研究

• 作者: 吴文元 李冰震 王理富 陈景锋
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 上皮间质转化 金属基质蛋白酶 IL-32α Jak2/STAT3
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 443-447
• 页数: 5页
• 字数: 5069字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.5.2017-1546

摘要

目的 观察IL-32 α作用于人胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞后上皮间质转化(EMT)、侵袭转移及Jak2/STAT3信号通路的改变,并探讨其可能的作用机制.方法 采用RT-PCR、Western blot及细胞免疫荧光技术,检测不同浓度IL-32α处理24h后胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞的EMT相关标志物(E-cadherin、Vimentin、Zeb1)、侵袭转移相关分子标志物(MMP-2、MMP-9)mRNA与蛋白以及Jak2/STAT3信号通路相关蛋白p-Jak2、Jak2、p-STAT3、STAT3的表达情况.结果 RT-PCR及Western blot均显示胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞中E-cadherin的mRNA与蛋白表达水平均呈IL-32α剂量依赖性上调(均P＜0.05);Vimentin、Zeb1、MMP-2及MMP-9的mRNA与蛋白表达水平均呈IL-32α剂量依赖性下调(均P＜0.05);p-Jak2、Jak2、p-STAT3的表达水平均呈IL-32 α剂量依赖性下调(均P＜0.05),STAT3无明显改变(P＞0.05).细胞免疫荧光染色显示Vimentin蛋白表达于细胞质中,且荧光强度呈IL-32 α剂量依赖性下调(均P＜0.05).结论 IL-32α在一定剂量范围内以剂量依赖性的方式抑制胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞的EMT和侵袭转移,可能与抑制Jak2/STAT3信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈景锋	温州医科大学附属第一医院肝胆外科	1	1	1.0	1.0