趋化因子受体CXCR7协同CXCR4调控胰腺癌趋向性转移及上皮间质转分化

• 作者: 严彬 周灿灿 孙联康 徐勤鸿 王铮 程亮 钱伟琨 马清涌
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 胰腺癌 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴 侵袭转移 上皮间质转分化(EMT)
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 374-381
• 页数: 8页
• 分类号: R735.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201903007

摘要

目的 探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据.方法 利用CXCR4 shRNA及CXCR7 shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株.通过细胞侵袭和细胞迁移实验,观察CXCR4、CXCR7对CXCL12诱导的胰腺癌细胞侵袭转移的影响;Transwell侵袭实验及Western blot法检测间接共培养条件下胰腺癌细胞MiaPaCa-2的侵袭能力及EMT指标E-cadherin、Vimentin的变化.结果 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞的侵袭转移.CXCL12能显著增强胰腺癌细胞的侵袭转移能力,与单独沉默CXCR4或CXCR7相比,同时抑制CXCR4和CXCR7可以显著抑制CXCL12的促胰腺癌细胞侵袭转移作用.结论 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞侵袭转移及EMT发生.