铅诱发心肌细胞氧化损伤及凋亡的分子机制

• 作者: 高炳玉
• 来源期刊: 贵州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 铅 心肌细胞 氧化应激 氧化损伤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 889-893
• 页数: 5页
• 分类号: R575.1
• 字数: 3039字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19367/j.cnki.1000-2707.2018.08.005

摘要

目的:探讨铅诱发心肌细胞氧化损伤及凋亡的分子机制.方法:无菌条件下取1～3日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养,选取不同浓度的醋酸铅(10、20、40、80、160及320 μmol/L)处理心肌细胞48 h时,采用MTT法筛选细胞存活率为50％ ～ 80％的醋酸铅浓度;选择10、20、40、80及160μmol/L醋酸铅处理48 h的心肌细胞,采用氧化应激法测定心肌细胞的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,采用Westernblot测定心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及p53水平,仅加入培养基的心肌细胞作为空白对照组.结果:MTT结果显示,20 ～ 160 μmol/L醋酸铅处理48 h的心肌细胞存活率为50％ ～ 80％;氧化应激结果显示,20～ 160 μmol/L的醋酸铅处理的心肌细胞LDH、MDA、ROS水平高于空白对照组细胞(P＜0.05);Western blot结果显示,与空白对照组比较,20 ～ 160.μmoL/L的醋酸铅处理的心肌细胞中Bcl-2表达量、Bcl-2与Bax的比值显著降低(P＜0.05),Bax、caspase-3及p53表达量显著升高(P＜0.05).结论:20～ 160 μmoL/L的醋酸铅可以增加大鼠心肌细胞氧化应激水平,引起心肌细胞的氧化损伤,其机制可能与降低心肌细胞中抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达量,提高心肌细胞中促凋亡基因Bax、caspase-3和p53的表达量有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高炳玉		3	9	2.0	3.0