IRF3调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的研究

• 作者: 张启瑜 张璃 张谊 徐云升 李智铭 林孝华 洪炜龙
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: 干扰素调节因子3 瘢痕疙瘩成纤维细胞 细胞外基质 TGF-β1/Smad通路
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 433-438
• 页数: 6页
• 字数: 5347字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.5.2017-2588

摘要

目的 通过观察干扰素调节因子3(IRF3)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质表达的作用,探讨IRF3在皮肤纤维化中的调控机制.方法 取行瘢痕疙瘩切除手术的10例患者的术中切除的瘢痕疙瘩组织为研究材料,另择8例外科手术患者的正常皮肤组织为对照,培养两者的成纤维细胞.采用real-time RT-PCR、Western blot检测成纤维细胞IRF3 mRNA、蛋白表达水平,转染siRNAs-IRF3后IRF3蛋白水平;检测TGF-β1诱导后瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖情况,细胞外基质Ⅰ型胶原蛋白(collagen l)、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)Ⅰ型胶原与TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ,及TGF-β1信号通路调节蛋白p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平.结果 IRF3在瘢痕疙瘩组织中表达显著上调.下调IRF3的表达,显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并抑制collagen Ⅰ、a-SMA的表达,同时抑制TGF-β1诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞的TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ的表达.下调ⅠRF3的表达亦抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3表达水平.结论 IRF3表达下调通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞外基质的表达.IRF3或为治疗瘢痕疙瘩新的靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张启瑜	温州医科大学第一附属医院肝胆外科	35	117	5.0	9.0
2	李智铭	温州医科大学第一附属医院皮肤科	13	17	2.0	3.0
3	徐云升	温州医科大学第一附属医院皮肤科	10	23	2.0	4.0
4	张璃	温州医科大学第一附属医院皮肤科	7	10	2.0	3.0
5	张谊	温州医科大学第一附属医院皮肤科	5	9	2.0	2.0
6	林孝华	温州医科大学第一附属医院皮肤科	8	13	2.0	3.0