p38MAPK在ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤中的作用研究

• 作者: 于熙滢 周大亮 张春茹 郝丹 魏林
• 来源期刊: 中国循证心血管医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 p38丝裂原活化蛋白激酶 氧化损伤 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1343-1347
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 5058字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2018.11.17

摘要

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用.方法 人脐带静脉血管内皮细胞HUVEC-12分为对照组、ox-LDL组、实验1组、实验2组、实验3组.ox-LDL组、实验1组、实验2组、实验3组细胞分别用ox-LDL诱导处理,实验1组、实验2组、实验3组用不同浓度(5 μmol/L、15 μmol/L、30 μmol/L)的p38MAPK抑制剂预处理.Western blot测定各组细胞中p38MAPK磷酸化水平,二硝基苯肼法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化法分别测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和匀浆液中超氧化物歧化酶( SOD)含量,流式细胞术测定各组细胞凋亡情况,Western blot法测定各组细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平,比色法测定培养液中一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定培养液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β (IL-1β)含量.结果 ox-LDL组细胞中p38MAPK磷酸化水平明显高于对照组(P＜0.05).实验1组、实验2组、实验3组细胞中p38MAPK磷酸化水平明显低于ox-LDL组(P＜0.05).ox-LDL组培养液中LDH、MDA含量明显升高,匀浆液中SOD水平明显降低,Caspase-3介导的细胞凋亡明显增多,培养液中NO含量明显降低,同时培养液中ICAM-1、IL-1β含量明显升高,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).实验1组、实验2组、实验3组细胞培养液中LDH、MDA含量明显降低,匀浆液中SOD水平明显升高,Caspase-3介导的细胞凋亡明显减少,培养液中NO含量明显升高,同时培养液中ICAM-1、IL-1β含量明显降低,与ox-LDL组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 ox-LDL诱导血管内皮细胞p38MAPK磷酸化,而抑制p38MAPK后可以减少ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤,减少细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周大亮	哈尔滨市第一医院心内一科	23	165	9.0	12.0
2	郝丹	哈尔滨市第一医院心内一科	13	82	5.0	9.0
3	张春茹	哈尔滨市第一医院心内一科	5	18	3.0	4.0
4	魏林	哈尔滨市第一医院心内一科	34	187	9.0	12.0
5	于熙滢	哈尔滨市第一医院心内一科	15	112	7.0	10.0