体外siRNA-GAS5干扰肝癌HepG2细胞生物学行为改变

• 作者: 刘文斌 葛勇胜 马金良 黄海锋
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 非编码RNA GAS5 肝细胞癌 细胞周期调控蛋白
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1210-1216
• 页数: 7页
• 分类号: R349.62|R604
• 字数: 4822字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.08.011

摘要

目的 探究生长特异性调节转录因子5 (GAS5)在肝癌组织表达及GAS5小干扰RNA(siRNA-GAS5)转染对HepG2肝癌细胞的侵袭增殖的影响,并进一步分析其可能的调控机制.方法 选取手术肝癌切除的癌组织及其癌旁组织20例,qRT-PCR检测肝癌及其癌旁组织长链非编码RNAGAS5(GAS5)表达以及Western blot检测周期依赖性蛋白激酶6(CDK6)表达.利用脂质体转染siRNA-GAS5干扰HepG2细胞株中GAS5表达水平,划痕实验、Transwell和CCK-8检测转染后HepG2细胞的迁移、侵袭及增殖能力,流式细胞仪检测干扰后HepG2细胞凋亡周期变化.Westernblot、qRT-PCR验证细胞周期调控蛋白周期素D1(CyclinD1)、CDK6、E2F-1表达.结果 肝癌组织中GAS5表达水平低于对应癌旁组织,CDK6表达高于癌旁组织.转染siRNA-GAS5的HepG2细胞迁移侵袭增殖能力明显增强.转染siRNA-GAS5的HepG2细胞Cyclin D1、CDK6、E2F-1蛋白表达下降,干扰后的HepG2细胞周期发生G1/S期改变.结论 GAS5在肝癌组织的表达出现下调;GAS5可明显抑制肝癌细胞迁移、侵袭及增殖能力;GAS5调控肝癌细胞周期变化可能是通过CyclinDl/CDK6/E2F-1通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马金良	安徽医科大学附属省立医院普外科	53	341	9.0	15.0
2	葛勇胜	安徽医科大学附属省立医院普外科	29	198	9.0	13.0
3	刘文斌	安徽医科大学附属省立医院普外科	22	120	6.0	10.0
4	黄海锋	安徽医科大学附属省立医院普外科	1	0	0.0	0.0