SMC4对人乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其机制研究

• 作者: 李玺 郑世杨 黄泽楠
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 染色体结构维持蛋白4 细胞增殖 迁移 肿瘤侵袭 RNA干扰
• 年，卷（期）: 2018,（16）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2148-2152
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4729字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2018.16.009

摘要

目的 探讨敲低染色体结构维持蛋白4(SMC4)基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制.方法 用定量PCR(qPCR)法检测20例乳腺癌患者乳腺癌组织及对应癌旁组织中SMC4的表达情况,并用qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测人乳腺上皮细胞(MCF10A)及人乳腺癌细胞(MDA-MB-231、T47D、SK-BR-3、MCF7、MDA-MB-468)中SMC4的表达情况.用小分子干扰RNA(siRNA)特异性干扰MDA-MB-231中SMC4的表达后,用qPCR及Western blot检测干扰效果,用CCK8及平板克隆实验检测其增殖与克隆形成能力,Transwell小室检测其迁移及侵袭能力,用Western blot检测可能影响的通路蛋白表达情况.结果 SMC4在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(t=3.265,P＜0.05).SMC4在乳腺癌细胞系中的表达明显高于MCF10A.在成功用siRNA干扰SMC4表达后,MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显下降(P＜0.05),且磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)及磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)的表达同样明显降低(P＜0.05),而AKT及PI3K的表达则无明显影响.结论 干扰SMC4基因的表达可抑制MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李玺	中山大学附属第三医院甲乳外科	51	266	9.0	13.0
2	黄泽楠	中山大学附属第三医院甲乳外科	15	83	5.0	9.0
3	郑世杨	中山大学附属第三医院甲乳外科	2	8	2.0	2.0