下调KLF5抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大机制研究

• 作者: 沈丹凤 王燕 蒋华
• 来源期刊: 中国循证心血管医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞肥大 Krüpple样因子5 钙调神经磷酸酶 氧化损伤
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 841-845
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 字数: 4479字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4055.2018.07.18

摘要

目的 探讨Krüpple样因子5(KLF5)对心肌细胞体积、细胞内总蛋白、氧化损伤及Ca2+水平的影响.方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,心肌细胞分为以下几组,对照组:不做任何处理,正常培养.模型组:在细胞培养液中添加100 nm的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).阴性组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照.干扰组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA.阴性+AngⅡ组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ.干扰+AngⅡ组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ.分别检测KLF5的基因和蛋白表达水平.在心肌细胞内转染KLF5 siRNA,同时用AngⅡ处理,测定心肌细胞的体积和心肌细胞内总蛋白的含量,同时检测细胞内肥大基因心房利钠肽(ANP)mRNA的水平,Western blot方法测定细胞内钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白水平,激光共聚焦显微镜检测静息状态下Ca2+水平,二硝基苯肼法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 模型组心肌细胞中KLF5基因和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05).干扰组心肌细胞中KLF5水平低于对照组(P<0.05).阴性组和对照组心肌细胞中KLF5水平没有差异(P>0.05).模型组心肌细胞的体积增加,细胞总蛋白含量也增加,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平也升高,CaN蛋白表达和静息状态下Ca2+水平上调,细胞内生成的MDA增加,SOD活性降低,细胞培养液中LDH水平升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).干扰+AngⅡ组心肌细胞体积和蛋白含量下降,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平降低,CaN蛋白表达和静息状态下Ca2+水平下降,细胞生成的MDA减少,SOD活性升高,细胞培养液中LDH水平降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).阴性+AngⅡ组细胞体积、蛋白含量、细胞内肥大基因ANP mRNA、CaN蛋白、静息状态下Ca2+水平、细胞生成的MDA、SOD活性、细胞培养液中LDH水平与模型组比较没有明显差异(P>0.05).结论 AngⅡ诱导心肌细胞表达KLF5,KLF5下调可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与心肌细胞氧化损伤和Ca2+水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王燕	新疆维吾尔自治区人民医院内分泌科	101	308	8.0	13.0
2	蒋华	新疆医科大学第一附属医院心血管内科	16	107	6.0	10.0
3	沈丹凤	四川省第四人民医院心血管内科	5	1	1.0	1.0