PbGPI6在C57 BL/6小鼠脑疟发病过程中作用的研究

• 作者: 刘庆阳 曹雅明 朱晓彤 邱悦
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 伯氏疟原虫ANKA GPIs 实验性脑疟(ECM) 前炎症反应
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 1304-1308
• 页数: 5页
• 分类号: R382.3+1
• 字数: 3777字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2018.09.006

摘要

目的:PbANKA原虫PbGPI16在小鼠实验性脑疟(ECM)发生和发展过程中的作用.方法:采用pbgpi16基因敲除的PbANKA原虫(Δpbgpi16)和PbANKA原虫(WT)感染C57BL/6小鼠建立ECM模型.动态监测原虫血症和生存期;HE染色检测ECM小鼠脑组织炎性细胞浸润.qPCR观察感染后小鼠脑组织中CXCL9、CXCL10和CXCR3及脾细胞中TNF-α、IFN-γ和IL-1β转录水平.ELISA检测血清和脾细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达水平.FACS检测感染后小鼠脾脏DCs细胞MHCⅡ和TLR4表达水平.结果:与WT组相比,Δpbgpi16感染C57BL/6小鼠脑微血管壁损伤减轻,CXCL9、CXCL10、CXCR3、TNF-α、IFN-γ和IL-1β转录水平,小鼠血清和脾细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达水平和脾DCs表达MHCⅡ及TLR4数量均显著下降(P<0.05).结论:PbGPI16缺失通过减轻小鼠脑组织中趋化因子和脾脏中前炎症细胞因子转录水平,降低血清和脾细胞中前炎症细胞因子表达水平,降低DCs活化水平而抑制ECM发生.本研究旨在为疟疾感染后脑疟病理研究提供理论基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹雅明	中国医科大学基础医学院免疫教研室	140	540	11.0	19.0
2	朱晓彤	中国医科大学基础医学院免疫教研室	28	39	3.0	4.0
3	邱悦	中国医科大学附属第一医院心血管超声科	10	92	4.0	9.0
4	刘庆阳	中国医科大学基础医学院免疫教研室	5	18	3.0	4.0