ADAMDEC1对人脑胶质瘤U87细胞生物学行为的影响

• 作者: 何济民 刘亮 刘学良 张烨 徐斌 江涌 郑晓梅 陈礼刚 黄浩
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: ADAMDEC1 胶质瘤U87细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 209-214
• 页数: 6页
• 分类号: R739.41
• 字数: 4033字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.02.010

摘要

目的 研究解聚素金属蛋白酶家族癸蛋白1(ADAM-DEC1)对人脑胶质瘤U87细胞增殖、黏附、侵袭、迁移和凋亡的影响及可能机制.方法 实验组(ADAMDECl-RNAi)人脑胶质瘤U87细胞用携带特异性siRNA的慢病毒感染来下调ADAMDEC1的表达,对照组(CONTROL-RNAi)用阴性对照慢病毒感染,通过观察GFP荧光的表达情况来判定转染效率,采用Real-time PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白质水平检测稳定转染的U87细胞ADAMDEC1基因的表达情况,CCK-8法检测下调ADAMDEC1表达后细胞增殖及黏附能力的变化,Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力的变化,流式细胞技术检测细胞凋亡的变化.结果 与CONTROL-RNAi相比,ADAMDECl-RNAi mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01) ;CCK-8法检测结果显示下调ADAM-DEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖(P< 0.05)和黏附能力(P<0. 01) ;Transwell检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的侵袭和迁移能力(P<0. 01);流式细胞术检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够促进 U87细胞的凋亡(P<0.01).结论 在体外细胞培养试验中,下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖、黏附、侵袭、迁移能力,促进U87细胞的凋亡.