PKCα对AngⅡ作用的心肌成纤维细胞增殖活性和NO分泌的影响

• 作者: 吴萌 徐超 朱浩峰 罗永百 闫世林
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 心肌成纤维细胞 蛋白激酶Cα 增殖活性 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2018,（20）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2165-2169
• 页数: 5页
• 字数: 4198字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2018.20.011

摘要

目的 探讨蛋白激酶Cα(PKCα)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后的心肌成纤维细胞增殖活性和一氧化氮(NO)分泌的影响.方法 分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,分为对照组(正常培养)、AngⅡ组(AngⅡ处理)、实验组(PKCα抑制剂D4681和AngⅡ处理).实时定量PCR和Western blot法测定细胞中的PKCα mRNA和蛋白水平.用PKCα抑制剂和AngⅡ共同处理心肌成纤维细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)测定细胞增殖活性,硝酸还原法测定细胞分泌的NO水平,酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养液中的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)含量,羟脯氨酸法测定细胞合成胶原蛋白水平,Western blot法测定各组细胞表达基质金属蛋白酶－1(MMP－1)、基质金属蛋白酶－2(MMP－2)、Ⅰ型胶原(COLLⅠ)、Ⅱ型胶原(COLLⅡ)水平.结果 AngⅡ组心肌成纤维细胞中的PKCα mRNA和蛋白水平均明显高于对照组(P ＜0.05).AngⅡ组心肌成纤维细胞增殖活性升高,细胞分泌的NO含量和iNOS活性均下降,细胞合成胶原蛋白水平升高,细胞中的MMP－1、MMP－2蛋白水平下降,COLLⅠ、COLLⅡ蛋白水平升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P ＜0.05).实验组心肌成纤维细胞增殖活性降低,细胞分泌的NO含量和iNOS活性升高,胶原蛋白合成减少,细胞中MMP－1、MMP－2蛋白表达增多,COLLⅠ、COLLⅡ蛋白表达减少,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 PKCα在AngⅡ作用后的心肌成纤维细胞中表达升高,抑制PKCα可以减弱AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖作用,促进细胞分泌NO.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗永百	西安交通大学第一附属医院心血管内科	9	35	4.0	5.0
2	闫世林	杨凌示范区医院心血管内科	2	0	0.0	0.0
3	朱浩峰	杨凌示范区医院心血管内科	2	0	0.0	0.0
4	徐超	杨凌示范区医院心血管内科	2	0	0.0	0.0
5	吴萌	杨凌示范区医院心血管内科	2	0	0.0	0.0