Hippo信号通路参与心肌缺血后适应的保护作用

• 作者: 周露 唐广胜 朱竑翊
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 缺血后适应 Hippo信号通路 MST YAP
• 年，卷（期）: 2018,（18）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3000-3005
• 页数: 6页
• 字数: 4073字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2018.18.004

摘要

目的 研究Hippo信号通路是否参与心肌缺血后适应及其参与机制.方法 将转染了MST1-siRNA和阴性对照NC-siRNA的乳鼠心肌细胞分别建立缺氧/复氧(H/R)和缺氧后适应(HPostC)模型;采用流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT比色法检测细胞活性,碧云天MDA试剂盒检测细胞MDA含量,最后比较转染MST1-siRNA细胞与转染NC-siRNA细胞中后适应改善程度的差异,以(HPostC-H/R)/H/R的值表示;使用western blot检测MST1和YAP的蛋白表达及磷酸化水平;利用免疫共沉淀法检测Bcl-xL与MST1和Bax之间的相互作用.结果 转染MST1-siRNA细胞与转染NC-siRNA细胞相比,后适应组抗细胞凋亡的作用减弱[(54.96±1.52)％vs.(82.13±3.02)％,P<0.05],增强细胞活性的作用减弱[(22.32±4.42)％vs.(61.53±6.69)％,P<0.05],减少脂质氧化产物MDA的作用减弱[(32.06±6.44)％vs.(53.11±9.43)％,P<0.05];与H/R相比,HPostC降低MST和YAP磷酸化水平,削弱MST1与Bcl-xL之间的相互作用,抑制Bcl-xL与Bax的解离(P<0.05).结论 Hippo信号通路参与缺血后适应保护作用,其机制是降低YAP磷酸化水平,并且削弱MST1与Bcl-xL之间的相互作用,抑制Bcl-xL与Bax解离,从而发挥抗细胞凋亡作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周露	南京医科大学康达学院	11	6	1.0	2.0
2	唐广胜	南京医科大学康达学院	5	2	1.0	1.0
3	朱竑翊		1	1	1.0	1.0