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摘要:
目的 从内质网应激(ERS)角度探讨女性压力性尿失禁(SUI)发生的分子机制.方法 将雌性成年Wistar大鼠随机分为SUI组和对照组,每组各15只,通过阴道扩张并双侧卵巢切除术建立大鼠SUI模型.获取大鼠阴道前壁组织进行免疫印迹及基因扩增分析,观察ERS下游相关分子表达情况.结果 与对照组比较,SUI大鼠病变组织中内质网激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、DNA损伤诱导蛋白34 (GADD34)、半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达均明显增加,磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)、免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及自噬相关蛋白(LC3)等表达均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.01),而促凋亡蛋白p-JNK及Caspase-12表达明显上调(P<0.05).SUI组凋亡率显著高于对照组(P<0.05).结论 SUI组病变组织处于持续的ERS条件下,eIF2α去磷酸化使翻译有所恢复,但是趋向增加促凋亡蛋白的表达,而非适应性调节,可能是病变部位细胞功能丧失的分子基础,进而促使SUI发生.
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关键词云
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文献信息
篇名 内质网应激在压力性尿失禁大鼠中的作用及意义
来源期刊 中国妇幼保健 学科 医学
关键词 内质网应激 自噬 压力性尿失禁 凋亡
年,卷(期) 2018,(12) 所属期刊栏目 实验与基础研究
研究方向 页码范围 2798-2802
页数 5页 分类号 R694.54
字数 语种 中文
DOI 10.7620/zgfybj.j.issn.1001-4411.2018.12.55
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作者信息
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1 侯毅 29 149 6.0 11.0
2 李男 2 0 0.0 0.0
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内质网应激
自噬
压力性尿失禁
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研究起点
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期刊影响力
中国妇幼保健
半月刊
1001-4411
22-1127/R
大16开
吉林省长春市建政路971号
12-94
1986
chi
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