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摘要:
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制.方法 选取C57BL/6小鼠60只,随机分为空白对照组、糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂组,每组12只.比较各组左室射血分数(LVEF)、早期二尖瓣流入速度比值(E/A),心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,心肌细胞PPARγ、ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、TGF-β1蛋白表达.结果 糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠LVEF及E/A均低于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组的LVEF及E/A均高于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组的LVEF及E/A均低于糖尿病对照组(P均<0.05).糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均高于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均低于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量高于糖尿病对照组(P<0.05).糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠TGF-β1表达均高于空白对照组(P均<0.05);吡格列酮组及ERK抑制剂组TGF-β1的表达低于糖尿病对照组(P均<0.05);PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组(P<0.05).空白对照组、糖尿病对照组以及ERK抑制剂组PPARγ蛋白表达量无统计学差异(P均>0.05);吡格列酮组PPARγ蛋白表达高于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组低于糖尿病对照组,差异均具有统计学意义(P均<0.05).ERK蛋白表达在各组间无统计学差异(P>0.05).空白对照组、吡格列酮组、ERK抑制剂组P-ERK、TGF-β1蛋白表达均低于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 激活PPARγ可以通过抑制TGF-β1/ERK信号通路减轻糖尿病心肌病小鼠的心肌纤维化程度.
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文献信息
篇名 PPARγ对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 糖尿病心肌病 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 转化生长因子β1 细胞外信号调节激酶 心肌纤维化 小鼠
年,卷(期) 2018,(17) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 33-36
页数 4页 分类号 R542.2
字数 3641字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.17.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘磊 3 4 1.0 2.0
2 李晓增 2 4 1.0 2.0
3 赵凯 2 4 1.0 2.0
4 乔香玲 2 4 1.0 2.0
5 张青青 2 4 1.0 2.0
6 李欣 2 4 1.0 2.0
7 苗博 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
糖尿病心肌病
过氧化物酶体增殖物激活受体γ
转化生长因子β1
细胞外信号调节激酶
心肌纤维化
小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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55362
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42
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