摘要:
目的 探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用.方法 按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组.模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg.kg-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9% NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周.染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82) pg· mL-1;这3组的TGF-β1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41) pg·mL-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68) U·mg-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99) nmol·mg-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54.模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P <0.05或P<0.01).结论 黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的.