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摘要:
目的 研究奥氮平对肺癌细胞A549增殖凋亡的影响及机制.方法 用0μM、50μM、100μM、150μM、200μM的奥氮平处理A549细胞,MTT测定细胞增殖情况,细胞克隆实验检测细胞克隆形成能力,计算半数抑制浓度.用半数抑制浓度的奥氮平处理A549细胞,流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡情况,Western blot测定细胞中细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、剪切型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p27蛋白水平.结果 50μM、100μM、150μM、200μM的奥氮平作用后的A549细胞增殖能力和克隆形成能力均明显低于0μM作用组(P<0.05).A549细胞经半数抑制浓度的奥氮平作用后,细胞G0/G1期比率升高,细胞凋亡增多,细胞中Cleaved Caspase-3、p27蛋白水平升高,CDK4、CyclinD1蛋白水平降低,与未经奥氮平处理的细胞比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 奥氮平可以在体外抑制肺癌A549细胞的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,作用机制与下调CDK4、CyclinD1蛋白,促进Cleaved Caspase-3、p27蛋白表达有关.
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文献信息
篇名 奥氮平对肺癌细胞A549增殖凋亡的影响及机制
来源期刊 临床和实验医学杂志 学科
关键词 肺癌细胞 奥氮平 凋亡 增殖
年,卷(期) 2018,(15) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1593-1596
页数 4页 分类号
字数 3032字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-4695.2018.15.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李高 海南省人民医院胸外科 15 39 4.0 6.0
2 蔡仁中 海南省人民医院胸外科 11 32 3.0 5.0
3 陈民彪 海南省人民医院胸外科 10 52 4.0 7.0
4 廖绪强 海南省人民医院胸外科 7 23 3.0 4.0
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研究主题发展历程
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肺癌细胞
奥氮平
凋亡
增殖
研究起点
研究来源
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期刊影响力
临床和实验医学杂志
半月刊
1671-4695
11-4749/R
大16开
北京市西城区永安路95号(通讯地址:北京市100176-25信箱)
80-494
2002
chi
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