IncRNA MT1JP抑制乳腺癌细胞增殖并促进乳腺癌凋亡研究

• 作者: 师贞宗 李金友 李雅琼 汪令成 董媛
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 乳腺癌 IncRNA MT1JP 凋亡 增殖
• 年，卷（期）: 2018,（17）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1843-1847
• 页数: 5页
• 字数: 3687字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2018.17.014

摘要

目的 探讨长链非编码RNA金属硫蛋白1J(IncRNA MT1JP)对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响.方法 收集人乳腺癌组织及对应的癌旁组织,体外培养乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、HCC1569和人乳腺正常的上皮细胞MCF10A,RT-PCR检测组织和细胞中MT1JP水平.乳腺癌细胞转染MT1JP过表达载体和空载体分别命名为MT1JP组和NC组,同时以只加入转染试剂的细胞为对照组,RT-PCR检测细胞中MT1JP表达水平.噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达水平.结果 MT1JP在乳腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织(P<0.05).MT1JP表达水平由高到低为:MCF10A、HCC1569、MDA-MB-231、MCF-7,后续选用MCF-7细胞继续研究.MT1JP组细胞存活率及p-Akt水平明显低于对照组,而凋亡率和Cleaved Caspase-3水平明显高于对照组(P<0.05).结论 MT1JP在乳腺癌中表达下调,MT1JP能够抑制乳腺癌细胞增殖,促进乳腺癌细胞凋亡,作用机制可能与Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	师贞宗	湖北医药学院附属十堰市人民医院乳腺外科	14	52	2.0	7.0
2	董媛	湖北医药学院附属十堰市人民医院消化内科	11	19	3.0	4.0
3	汪令成	湖北医药学院附属十堰市人民医院乳腺外科	13	41	3.0	6.0
4	李金友	湖北医药学院附属十堰市人民医院乳腺外科	6	13	2.0	3.0
5	李雅琼	湖北医药学院附属十堰市人民医院乳腺外科	6	12	2.0	3.0