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摘要:
目的 通过美伐他汀降低β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性,从机制角度探讨他汀类药物辅助治疗阿尔茨海默病的可能性.方法 在实验室培养神经细胞,并加入美伐他汀,观察美伐他汀是否具有活化AMPK的能力,并观察在给予美伐他汀的同时,Aβ导致的过磷酸化现象是否得到抑制.结果 在样品中加入美伐他汀时,人神经上皮瘤细胞(SK-N-MC)神经细胞数降低情况改善.Western blot检测结果发现,美伐他汀作用24 h后,SK-N-MC神经细胞AMPK磷酸化.结论 美伐他汀可能通过提高AMPK活性,对抗Aβ导致的神经毒性,并进一步抑制蛋白质过磷酸化,发挥保护神经的作用.
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癌基因蛋白质p21
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文献信息
篇名 美伐他汀降低β-淀粉样蛋白神经毒性的体外研究
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 美伐他汀 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白
年,卷(期) 2018,(14) 所属期刊栏目 基础研究·论著
研究方向 页码范围 31-34
页数 4页 分类号 R749.16
字数 2148字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2018.014.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李国兴 南方医科大学附属顺德第一人民医院神经内科 26 36 4.0 5.0
2 黄美媚 南方医科大学附属顺德第一人民医院神经内科 1 0 0.0 0.0
3 黎宏庄 南方医科大学附属顺德第一人民医院神经内科 1 0 0.0 0.0
4 欧阳基鹏 南方医科大学附属顺德第一人民医院神经内科 1 0 0.0 0.0
5 黎泳欣 南方医科大学附属顺德第一人民医院神经内科 2 3 1.0 1.0
6 甘育鸿 广东医学院天然药物研究与开发重点实验室 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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美伐他汀
阿尔茨海默病
β-淀粉样蛋白
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
总下载数(次)
6
总被引数(次)
119228
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