心肌顿抑研究进展

• 作者: 王军军 邵荟敏
• 来源期刊: 中国处方药
• 关键词: 心肌顿抑 机制 假说 进展
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 16-17
• 页数: 2页
• 字数: 2966字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-945X.2018.09.009

摘要

心肌顿抑为缺血未造成心肌坏死,再灌注恢复正常血流后其功能障碍需持续数小时、数天、甚至数周延迟恢复的现象,是一种心肌细胞可逆性损伤.可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后、应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复.但目前其发病机制尚不明确,具体假说包括:缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱耦联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等.目前,广为接受的是氧自由基假说和钙假说理论.前者认为心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍.本文综述心肌顿抑发病机制,以期为积极防治心肌顿抑,保护心功能,为治疗缺血性心脏病提供新的思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王军军		8	16	2.0	3.0
2	邵荟敏		6	12	2.0	3.0