JAK2/STAT3信号通路在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

• 作者: 庞金伟 彭建华 杨萍 江涌 陈义天 陈礼刚
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 蛛网膜下腔出血 脑损伤 JAK2/STAT3通路 神经炎症
• 年，卷（期）: 2018,（29）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 3730-3734
• 页数: 5页
• 分类号: R651.1
• 字数: 4051字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2018.29.002

摘要

目的 探讨酪氨酸激酶/信号传导和转录激活子(JAK2/STAT3)信号通路在小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的作用及可能机制.方法 运用血管内穿刺法建立小鼠SAH模型.健康雄性C57BL/6J小鼠55只随机分为对照组(Control组,n=15)、手术+生理盐水组(SAH+Saline组,n=21)、手术+JAK2抑制剂组(SAH+AG490组,n=19).SAH+AG490组小鼠伤后立即给予AG490腹腔注射,SAH+Saline组腹腔注射等量生理盐水.24 h后运用疲劳转棒实验评价小鼠的神经功能;运用原位末端标记法检测神经细胞凋亡情况;运用蛋白质印迹法分析SAH后小鼠脑组织t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3、p-STAT3的蛋白表达;运用酶联免疫吸附试验分析SAH后小鼠脑组织炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况.结果 与Control组比较,SAH+Saline组小鼠出现明显的神经细胞凋亡(P＜0.05),平衡运动功能明显降低,转棒时间明显缩短(P＜0.05);进一步研究发现,JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05),下游炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达水平明显升高(P＜0.05).与SAH+Saline组比较,SAH+AG490组小鼠脑组织JAK2和STAT3磷酸化水平明显降低(P＜0.05),炎性因子IL-1β、TNF-α及IL-6的表达水平明显降低(P＜0.05),小鼠神经细胞凋亡明显减少(P＜0.05),神经功能障碍明显减轻(P＜0.05).结论 小鼠SAH后早期JAK2/STAT3信号通路激活可能参与了EBI的发生、发展过程,其机制可能与调控SAH后早期的神经炎性反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈礼刚	西南医科大学附属医院神经外科	42	109	6.0	7.0
2	杨萍	西南医科大学附属医院心内科	6	4	1.0	1.0
3	江涌	西南医科大学附属医院神经外科	13	62	6.0	7.0
4	彭建华	西南医科大学附属医院神经外科	3	11	2.0	3.0
5	庞金伟	西南医科大学附属医院神经外科	3	2	1.0	1.0
6	陈义天	苏州大学医学部	5	27	4.0	5.0