肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激状态下胰岛素分泌中的作用

• 作者: 宋佩 张国兴 张智博 许群 邹雨桐
• 来源期刊: 中国现代医生
• 学科: 医学
• 关键词: 肾素-血管紧张素系统(RAS) 应激 胰岛素 糖尿病
• 年，卷（期）: 2018,（20）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 36-40
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1
• 字数: 4702字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性应激诱导下的大鼠胰岛素分泌中所起作用.方法 将20只SD大鼠随机分为4组,正常对照、电击组、卡托普利(captopril)处理加电击、坎地沙坦(candesartan)处理加电击.3个需要电击处理组连续电击4周,4组大鼠定期测量血压,在电击结束后行腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)实验,在相应的时间点测定大鼠血糖水平,处死后收集血清和胰脏,测定血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)和胰岛素水平,用Q-PCR测定各组大鼠的Pcsk1基因和Pcsk2基因的表达情况.结果 在慢性应激情况下,只经电击处理的大鼠血压和血清血管紧张素Ⅱ水平均高于对照组大鼠的正常水平(P＜0.05);分别经过血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂-坎地沙坦(candesartan)和血管紧张素转化酶抑制剂-卡托普利(captopril)处理的两个组,大鼠的血压及AngⅡ水平均低于对照组水平(P＜0.05).3组电击处理过的大鼠血清胰岛素水平均明显低于对照组(P＜0.05).电击4周后的IPGTT显示,4组大鼠的糖耐量水平表现无显著差异.3个电击处理组大鼠Pcsk1基因的表达相比对照组明显降低(P＜0.05),各组大鼠Pcsk2基因表达无明显差异.结论 在慢性应激4周的情况下,大鼠胰岛素分泌出现显著下降,卡托普利(captopril)和坎地沙坦(candesartan)处理并未改善慢性应激诱导引起的胰岛素分泌下降,因此,RAS系统可能未参与慢性应激诱导的胰岛素分泌下降.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张国兴	苏州大学医学部基础医学与生命科学学院生理学系	18	36	3.0	5.0
2	邹雨桐	苏州大学医学部第一临床学院	1	2	1.0	1.0
3	张智博	苏州大学医学部第一临床学院	1	2	1.0	1.0
4	宋佩	苏州大学医学部第一临床学院	1	2	1.0	1.0
5	许群	苏州大学医学部第一临床学院	2	28	2.0	2.0