阿帕替尼对多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡及对VEGFR2/STAT3信号通路的影响

• 作者: 宋文广 宋燕飞 权梦杰
• 来源期刊: 世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）
• 学科: 医学
• 关键词: 阿帕替尼 人多发性骨髓瘤细胞RPMI8226 凋亡 VEGFR2/STAT3信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（A5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-13,21
• 页数: 4页
• 分类号: R73-3
• 语种: 中文
• DOI: 10.19613/j.cnki.1671-3141.2018.105.006

摘要

目的 观察甲磺酸阿帕替尼对体外培养的人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的抑制作用,及对VEGFR2/STAT3信号通路的影响,探讨阿帕替尼可能的抗肿瘤分子机制.方法 采用MTS法检测阿帕替尼对RPMI8226细胞增殖抑制的IC50值;利用流式细胞仪检测阿帕替尼作用于RPMI8226细胞的凋亡率及细胞周期;Western Blot法检测肿瘤细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2,及p-VEGFR2、p-STAT3的表达变化.结果 阿帕替尼组较空白对照组RPMI8226细胞的抑制率显著升高,其IC50值为22.03±0.32μmol/L;阿帕替尼组RPMI8226细胞凋亡率随浓度增加显著升高;与空白对照组比较,经不同浓度阿帕替尼处理的RPMI8226细胞,细胞周期被明显阻抑在S期(P<0.05);Western Blot结果显示,阿帕替尼处理48h后,RPMI8226细胞中Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低;p-VEGFR2表达水平降低,pSTAT3表达降低.结论 阿帕替尼对RPMI8226细胞具有明显的增殖抑制和促凋亡作用,其机制可能与阿帕替尼通过抑制VEGFR2/STAT3信号通路,进而影响凋亡因子表达,最终促进肿瘤细胞凋亡有关.