NOD1激活细胞凋亡促进小鼠肝脏缺血再灌注损伤

• 作者: 宋虎 希吉日 李世朋 杨爽 沈中阳 王星星 蔡金贞
• 来源期刊: 中华器官移植杂志
• 关键词: 再灌注损伤 肝脏 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 41-45
• 页数: 5页
• 字数: 3185字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1785.2019.01.010

摘要

目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域1 (NOD1)调控肝细胞凋亡对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 建立缺血再灌注损伤动物模型,选择健康、雄性、清洁级C57 BL小鼠30只,完全随机法分为假手术组和缺血再灌注组(IR2h、6h、12h、24 h),每组6只.血生化检测每组小鼠血清ALT、AST水平,采用HE染色及原位末端标记法(TUNEL法)观察肝脏病理学改变及肝细胞凋亡情况,免疫组化检测各组肝组织NOD1的表达与分布,蛋白质印迹(Western blot)检测NOD1、AIM2、pro-Capase-1、active-Caspase-1的表达情况,在AML12细胞中转染NOD1 siRNA及空载对照siRNA,建立细胞缺氧/复氧模型并收集细胞检测NOD1、AIM2、active-Caspase-1表达.结果 IR各组的ALT、AST均比假手术组高,且在IR12 h时达到峰值(P＜0.05).病理检查结果显示再灌注12 h时肝损伤最重,TUNEL结果显示再灌注12h时凋亡细胞数最多.免疫组化结果显示12 h时NOD1表达最多.Western blot显示再灌注12 h时后NOD1的蛋白表达最高.随着再灌注时间的延长,AIM2、active-Caspase-1的表达逐渐增多,pro-Caspase-1的表达逐渐减少.AML12细胞转染NOD1 siRNA后,NOD1、AIM2及active-Caspase-1表达减少.结论 NOD1促进肝脏缺血再灌注损伤,这可能与NOD1通过激活细胞凋亡促进肝脏损伤有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈中阳	天津市第一中心医院器官移植中心	365	1421	16.0	21.0
2	杨爽	南开大学医学院医学分子生物学教研室	23	99	7.0	9.0
3	蔡金贞	天津市第一中心医院器官移植中心	59	215	7.0	12.0
4	宋虎	天津医科大学一中心临床学院	12	25	4.0	4.0
5	王星星	天津医科大学一中心临床学院	7	8	1.0	2.0
6	李世朋	新乡医学院附属焦作市人民医院普外科	2	0	0.0	0.0
7	希吉日		1	0	0.0	0.0