头孢曲松通过抑制Cx43磷酸化参与治疗创伤性颅脑损伤的机制

• 作者: 刘伟香 郑平 陈伟
• 来源期刊: 井冈山大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 缝隙连接43 缝隙连接40 头孢曲松 甘珀酸 创伤性颅脑损伤
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 医药卫生
• 页码范围: 87-91
• 页数: 5页
• 分类号: R651.1+5
• 字数: 3766字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-8085.2019.06.016

摘要

目的 观察头孢曲松(CFX)通过调控与缝隙连接蛋白43(Cx43)表达在治疗创伤性颅脑损伤(TBI)的相关性机制.方法选取100只体重350～450 g的4月龄的SD雄性大鼠,采用液压打击仪建立脑损伤模型,具体分组为:①假手术(sham)组、②治疗(TBI+CFX)治疗组、③甘珀酸(CBX)阻断(TBI+CFX+CBX)组、④溶媒(TBI+生理盐水)组及⑤损伤(TBI)组,每组20只.实验时间均设定为TBI后48 h.每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区胶质组织通过蛋白免疫印记法(WB)法测定神经元缝隙连接蛋白40(Cx40)及磷酸化Cx43蛋白(p-Cx43)的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)检测神经元氧化应激因子NADPH氧化酶活性的变化.结果实验结果显示,采用CFX干预组神经损伤严重度评分(NSS)、脑水肿程度、腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性及海马胶质细胞Cx40、p-Cx43表达均溶媒组及损伤组明显下降(P<0.05).而CBX可明显抑制上述CFX对Cx40、p-Cx43蛋白表达下调及降低NADPH氧化酶的活性的作用(P<0.05).结论CFX可能通过抑制Cx43蛋白磷酸化和Cx40蛋白异常增多,从而抑制氧化应激反应以达到脑损伤缓解作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈伟	南昌大学第一附属医院神经外科	6	22	2.0	4.0
2	郑平	上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院神经外科	4	1	1.0	1.0
3	刘伟香	上海健康医学院附属上海浦东新区人民医院药剂科	1	0	0.0	0.0