水通道蛋白4在瑞芬太尼后处理对成人心肌低氧复氧损伤保护中的作用

• 作者: 吴碧玲 张良成 徐小红 曹远锋 林鹏焘 王冰焱 赖忠盟 陈文华
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧复氧损伤 瑞芬太尼 水通道蛋白4
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 576-580
• 页数: 5页
• 分类号: R541|R972
• 字数: 4283字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2019.08.003

摘要

目的 通过构建成人心肌低氧复氧(H/R)损伤模型,观测瑞芬太尼后处理对成人心肌H/R损伤的保护效应,并探讨水通道蛋白4(AQP-4)在此效应中的作用.方法 成人右心耳肌小梁低氧90 min/复氧120 min,低氧结束前10 min开始分别灌注瑞芬太尼0.01,0.1或1.0 nmol·L-1至复氧开始后10 min停止.实验期间,连续监测肌小梁的收缩张力.实验结束后,Western印迹法检测AQP-4蛋白表达.结果 与正常对照组相比,H/R组低氧处理30 min后,肌小梁的收缩张力值明显降低(P<0.05),90 min时降至最低;瑞芬太尼0.1 nmol·L-1组150和180 min时张力值均高于H/R组(P<0.05);瑞芬太尼1.0 nmol·L-1组120,150,180和210 min时,张力值均高于H/R组(P<0.05).与正常对照组相比,H/R组心肌AQP-4表达水平明显增高(P<0.05);与H/R组比较,瑞芬太尼0.1和1.0 nmol·L-1组心肌AQP-4的表达水平下调(P<0.05).结论 瑞芬太尼可减轻成人心肌H/R损伤,其作用机制可能与AQP-4表达降低有关.