半乳糖凝集素-1对LTA诱导巨噬细胞NLRP3炎症小体的抑制及机制探讨

• 作者: 刘荣玉 吕允相 王木子 陈方方
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: LTA NLRP3炎症小体 Gal-1 NF-κB 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1870-1875
• 页数: 6页
• 分类号: R392.5
• 字数: 4633字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.12.007

摘要

目的 研究半乳糖凝集素-1(Gal-1)对金黄色葡萄球菌脂磷壁酸(LTA)诱导Raw264.7细胞NLRP3炎症小体活化的影响及初步机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测不同浓度重组小鼠源半乳糖凝集素-1(rmGal-1)对细胞活力的影响;建立LTA诱导的小鼠巨噬细胞系Raw264.7炎症模型,分别用rmGal-1和NF-κB抑制剂JSH-23预处理Raw264.7细胞.激光共聚焦显微镜观察细胞内P-p65及NLRP3的表达;Western blot法进一步检测细胞中p65、P-p65、NLRP3、ASC、Caspase-1和Pro-Caspase-1的蛋白表达水平.结果 rmGal-1浓度0.04μg/ml～0.4μg/ml时对Raw264.7细胞活力无明显影响;在LTA刺激的Raw264.7巨噬细胞中,内源性Gal-1和NLRP3的蛋白表达水平呈时间性依赖增加,并在3 h到达高峰;rmGal-1预处理后显著抑制P-p65、NLRP3、ASC及Caspase-1表达.同样地,作为阳性对照,JSH-23预处理后,P-p65、NLRP3、ASC及Caspase-1的表达水平显著下调.结论 Gal-1可能通过NF-κB-NLRP3信号通路抑制LTA诱导的巨噬细胞炎症.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘荣玉	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	62	407	11.0	16.0
2	陈方方	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	2	4	1.0	2.0
3	王木子	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	1	0	0.0	0.0
4	吕允相	安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科	2	2	1.0	1.0