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摘要:
目的 研究长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及在巨噬细胞极化中的调控作用,为完善哮喘发病机制及发现新的防治靶点提供实验依据.方法 纳入2017年8月26日至2018年1月11日复旦大学附属儿科医院(我院)呼吸科门诊确诊的哮喘息儿(哮喘组)及我院健康体检儿童(健康对照组),分离2组外周血中的单个核细胞,采用RT-qPCR检测LINC01503在两组中的表达;LPS与IL-4分别诱导巨噬细胞向M1及M2方向极化,采用RT-qPCR检测LINC01503的动态变化;脂质体转染siRNA敲低LINC01503表达,采用RT-qPCR及Western blot检测LINC01503对巨噬细胞极化的影响.结果 哮喘组28例,健康对照组46例.与健康对照组相比,LINC01503在哮喘组中的表达显著升高.LINC01503在M1巨噬细胞中明显下调,而在M2巨噬细胞中明显上调.siRNA敲低实验发现,LINC01503促进M1巨噬细胞的极化,上调M1标志基因如IL-6、TNF-α和CXCLI0等的表达;LINC01503抑制M2巨噬细胞的极化,下调M2标志基因如CD206和CD209的表达.Western blot发现LINC01503主要通过促进细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化而影响巨噬细胞极化.结论 LINC01503在哮喘患儿中高表达,通过负反馈调控巨噬细胞的活化,有望成为哮喘治疗的新靶点.
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文献信息
篇名 长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及作用的病例对照研究
来源期刊 中国循证儿科杂志 学科
关键词 哮喘 巨噬细胞极化 长链非编码RNA
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 49-53
页数 5页 分类号
字数 4110字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-5501.2019.01.010
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研究主题发展历程
节点文献
哮喘
巨噬细胞极化
长链非编码RNA
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国循证儿科杂志
双月刊
1673-5501
31-1969/R
大16开
上海市万源路399号
4-394
2006
chi
出版文献量(篇)
1504
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4
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11743
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