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摘要:
目的 探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌( LSCC) Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制.方法 培养LSCC Hep2细胞,分为miRNA-155组、miRNA-155 NC组,分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155 inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155 NC).收集两组转染48 h的LSCC Hep2细胞,采用实时荧光定量PCR( qPCR)检测miRNA-155 的表达,CCK-8 法检测细胞活力, Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达变化.结果 转染后的LSCC Hep2细胞中,miRNA-155组中miRNA-155相对表达量0. 44 ± 0. 04、光密度(OD)值0. 38 ± 0. 04、细胞侵袭数目(39. 4 ± 4. 3)个,均明显低于miRNA-155 NC组的1. 52 ± 0. 15、0. 68 ± 0. 07、(157. 8 ± 12. 6)个,差异均有统计学意义( t=34. 082、18. 229、43. 531, P值均<0. 01). miRNA-155 组 Hep2 细胞 PI3K/AKT 信号通路中 MMP-2、MMP-9、vimentin、PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量分别为0. 38 ± 0. 03、0. 25 ± 0. 02、0. 29 ± 0. 02、0. 28 ± 0. 03、0. 99 ± 0. 05、0. 24 ± 0. 02,均低于miRNA-155 NC组的1. 78 ± 0. 15、1. 56 ± 0. 16、1. 34 ± 0. 12、1. 04 ± 0. 09、1. 17 ± 0. 08、0. 83 ± 0. 08;而E-cadherin表达量为1. 13 ± 0. 10,高于miRNA-155 NC组的0. 31 ± 0. 02:两组比较,差异均有统计学意义(t=29. 345、46. 745、59. 436、34. 217、15. 936、30. 129、44. 621, P值均<0. 01).结论 下调LSCC Hep2细胞中miRNA-155的表达,可降低Hep2细胞的活力和侵袭能力,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达有关.
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文献信息
篇名 微小RNA-155对喉鳞状细胞癌Hep2细胞侵袭能力影响的实验研究
来源期刊 中华解剖与临床杂志 学科
关键词 喉肿瘤 Hep2细胞 微小核糖核酸 侵袭能力
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 76-81
页数 6页 分类号
字数 4757字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.2095-7041.2019.01.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 秦江波 长治医学院附属和平医院耳鼻喉科 12 57 4.0 7.0
2 常玮 长治医学院附属和平医院耳鼻喉科 6 14 1.0 3.0
3 李军 长治医学院附属和平医院耳鼻喉科 6 18 2.0 4.0
4 王也煜 长治医学院附属和平医院中心实验室 2 3 1.0 1.0
5 陈志飞 长治医学院附属和平医院耳鼻喉科 1 0 0.0 0.0
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喉肿瘤
Hep2细胞
微小核糖核酸
侵袭能力
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中华解剖与临床杂志
双月刊
2095-7041
10-1202/R
大16开
安徽省蚌埠市长淮路287号
26-190
1996
chi
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