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摘要:
目的 探讨1,25(OH)2D3补充改善ZDF大鼠心肌损伤的潜在机制.方法 健康雄性5~6 w龄Zucker瘦型鼠为正常对照组(C),胖型鼠按照体质量随机分为模型组(DM)、1,25(OH)2D3低(DM+VD(L))、VD中(DM+VD(M))、高(DM+VD(H))剂量干预共4组.各组大鼠喂养至12w龄,检测血糖血脂、心脏损伤及心肌细胞内质网应激相关指标.结果 DM组血脂、血糖显著升高,心肌出现严重损伤,内质网应激/未折叠蛋白反应标志蛋白GPR78显著降低,IRE1α-XBP1通路受阻;不同剂量1,25(OH)2D3干预对ZDF大鼠血脂血糖及心肌损伤均有改善,其中、高剂量改善作用更为显著.1,25(OH)2D3低剂量干预未能显著改善ZDF大鼠未折叠蛋白反应的失活,1,25(OH)2D3中高剂量干预激活IRE1α-XBP1通路恢复内质网的稳态调节,中剂量的改善作用优于高剂量.结论 适量的1,25(OH)2D3可通过IRE1α-XBP1通路调节内质网稳态,从而减轻糖尿病心肌损伤.
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文献信息
篇名 1,25(OH)2D3调控内质网稳态改善自发性糖尿病大鼠心肌损伤
来源期刊 营养学报 学科 医学
关键词 糖尿病心肌病 1,25 (OH) 2D3 内质网应激 未折叠蛋白反应
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 58-62
页数 5页 分类号 R151.2
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李艳艳 深圳市慢性病防治中心慢病实验室 7 22 3.0 4.0
2 冯里茹 深圳市慢性病防治中心慢病实验室 9 41 4.0 6.0
3 张红敏 深圳市慢性病防治中心慢病实验室 4 11 2.0 3.0
4 朱李佳 深圳市慢性病防治中心慢病实验室 11 14 3.0 3.0
5 王俊 深圳市慢性病防治中心慢病实验室 40 236 8.0 13.0
6 韦丞佳 深圳市慢性病防治中心慢病实验室 1 0 0.0 0.0
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内质网应激
未折叠蛋白反应
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营养学报
双月刊
0512-7955
12-1074/R
大16开
天津市和平区大理道1号
6-22
1956
chi
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