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摘要:
目的 探讨过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力、侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制.方法 空质粒(pcDNA3.1组)和CHL1重组质粒( pcDNA3.1?CHL1组)转染人神经母细胞瘤SK?N?SH细胞,未转染的细胞作为空白对照组. Western blot 检测转染 48 h 后细胞中 CHL1、PCNA、基质金属蛋白酶2(MMP?2)、Bax、STAT3和p?STAT3蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率.结果 pcDNA3.1?CHL1组细胞中CHL1蛋白的表达水平为0.612±0.052,高于pcDNA3.1组(0.122±0.014)和空白对照组(0.120± 0.013),差异均有统计学意义(均P<0.05).转染24、48和72 h后,pcDNA3.1?CHL1组SK?N?SH细胞的吸光度(A)值分别为0.328± 0.035、0.502 ± 0.051和0.688 ± 0.064,与 pcDNA3.1组(分别为0.562± 0.050、0.796±0.065和0.973±0.077)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). pcDNA3.1?CHL1组细胞的侵袭数为(104.9±3.7)个,低于pcDNA3.1组[(175.6±4.6)个],差异有统计学意义(均P<0.05).pcDNA3.1?CHL1组细胞的凋亡率为(23.46±1.22)%,高于pcDNA3.1组[(3.45±0.20)%],差异有统计学意义(P<0.05). pcDNA3.1?CHL1组PCNA、MMP?2、Bax和p?STAT3蛋白的表达水平分别为0.156± 0.018、0.122±0.015、0.285±0.032和0.023±0.004,与pcDNA3.1组(分别为0.542±0.053、0.196±0.021、0.073± 0.009和0.057±0.007)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 CHL1过表达可抑制神经母细胞瘤的细胞活力和侵袭能力,诱导细胞凋亡,其机制与抑制STAT3信号通路有关.
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文献信息
篇名 过表达CHL1基因对神经母细胞瘤细胞活力侵袭能力和凋亡的影响及其作用机制
来源期刊 中华肿瘤杂志 学科
关键词 神经母细胞瘤 CHL1 侵袭 凋亡 STAT3信号通路
年,卷(期) 2019,(10) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 748-752
页数 5页 分类号
字数 3367字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0253?3766.2019.10.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨俊梅 郑州大学附属儿童医院郑州儿童医院郑州市儿童感染与免疫重点实验室 13 3 1.0 1.0
2 杨建丽 郑州大学附属儿童医院郑州儿童医院郑州市儿童感染与免疫重点实验室 3 0 0.0 0.0
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神经母细胞瘤
CHL1
侵袭
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STAT3信号通路
研究起点
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期刊影响力
中华肿瘤杂志
月刊
0253-3766
11-2152/R
大16开
北京市朝阳区潘家园南里17号
2-47
1979
chi
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