胡黄连苷Ⅱ可通过增强自噬抑制炎症和氧化应激减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

• 作者: 刘修恒 刘浩 王磊 陈志远
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 肾缺血再灌注损伤 胡黄连苷Ⅱ 急性肾损伤 自噬 炎症 氧化应激
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 203-207
• 页数: 5页
• 分类号: R692
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2018.0628

摘要

目的:探讨胡黄连苷Ⅱ能否通过增强自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)引起的炎症和氧化应激反应,从而减轻肾损伤.方法:将40只SD大鼠随机分成4组(n=10):假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤组(RIRI组)、胡黄连苷Ⅱ处理组以及胡黄连苷Ⅱ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组,再灌注24 h后分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)评估肾功能,HE染色观察肾组织损伤程度,Western Blot分析自噬相关蛋白表达水平,RT-PCR检测各组大鼠TNF-α、IL-6水平评估炎症反应程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)评估氧化应激.结果:与RIRI组相比,在胡黄连苷Ⅱ处理组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达较RIRI组显著增加,大鼠血清Cr和BUN均显著下降以及肾组织损伤明显减轻;联用3-MA处理后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平较胡黄连苷Ⅱ处理组降低,Cr和BUN均显著升高以及肾组织损伤明显加重.此外,在胡黄连苷Ⅱ处理组TNF-α、IL-6水平较RIRI明显下降,而在加用3-MA处理后TNF-α、IL-6水平较胡黄连苷Ⅱ处理组显著升高.另外,与RIRI组相比,胡黄连苷Ⅱ处理后SOD明显升高,MDA明显下降;而联合3-MA处理后SOD明显下降,MDA明显升高.结论:胡黄连苷Ⅱ减轻大鼠肾缺血再灌注后炎症反应和氧化应激,从而减轻肾功能和肾组织的损伤,其机制可能是通过增强自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘修恒	武汉大学人民医院泌尿外科	277	1178	15.0	23.0
2	陈志远	武汉大学人民医院泌尿外科	72	264	9.0	13.0
3	刘浩	武汉大学人民医院泌尿外科	40	166	7.0	10.0
4	王磊	武汉大学人民医院泌尿外科	209	834	14.0	21.0