G蛋白偶联雌激素受体可通过抑制氧化应激反应 减轻肾缺血再灌注损伤

• 作者: 司军强 常越辰 李丽 李应龙 王勤章 章林明 许珍珍 马克涛
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: G蛋白偶联雌激素受体 缺血再灌注损伤 氧化应激反应 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 10-16,24
• 页数: 8页
• 分类号: R-33
• 字数: 4916字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7856.2020.06.002

摘要

目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)对氧化应激反应的影响,及其对肾缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制.方法 将雌性SD大鼠去卵巢后随机分为去卵巢组(OVX)、肾缺血再灌注组(OVX+I/R)、雌激素干预组(OVX+I/R+E2)、GPER特异性激动剂G1干预组(OVX+I/R+G1)、雌激素+GPER特异性阻断剂G15干预组(OVX+I/R+G15+E2)(每组8只).测定各组大鼠血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾组织病理性形态,检测各组肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肾组织p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平.结果 与OVX组相比,OVX+I/R组血Cr和BUN水平升高(P<0.01),肾组织病理损伤(HE染色)明显(P<0.01),氧化应激反应加重(P<0.01),p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与OVX+I/R组相比,E2和G1干预组血Cr和BUN水平降低(P<0.01),肾组织病理损伤减轻(P<0.01),氧化应激反应减轻(P<0.01),p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.01),而GPER特异性阻断剂G15可部分消除E2对肾缺血再灌注损伤的保护作用.结论 E2和GPER激动剂G1可降低氧化应激反应,减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,且E2对I/R的保护作用可能通过GPER介导,其机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王勤章	石河子大学医学院	108	274	9.0	11.0
2	李丽	石河子大学医学院	49	81	5.0	7.0
3	马克涛	石河子大学医学院	48	78	6.0	7.0
4	司军强	石河子大学医学院	67	120	6.0	7.0
5	章林明	石河子大学医学院	1	0	0.0	0.0
6	许珍珍	石河子大学医学院	3	0	0.0	0.0
7	常越辰	石河子大学医学院	3	0	0.0	0.0
8	李应龙		1	0	0.0	0.0