Mir-141靶向结合ZEB1调控肺成纤维细胞的增殖和凋亡

• 作者: 丁毅鹏 冯琼 吴慈冰 周小曼 孙娟 李全妮 杨益秀 柳建芳 赵洁
• 来源期刊: 海南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: COPD mir-141 ZEB1 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（22）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1693-1697,1702
• 页数: 6页
• 分类号: R563
• 字数: 3529字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20191107.002

摘要

目的:研究mir-141在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)单个核细胞表达的意义,证明其对纤维细胞增殖凋亡的影响及靶向锌指蛋白E盒结合同源异形盒1蛋白(zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)的可能.方法:收集在我院40例COPD急性期,80例COPD稳定期病人和110例正常人对照的单个核细胞,RT-PCR检测mir-141并统计分析.构建mir-141 mimic,转染肺成纤维细胞,RT-PCR检测mir-141表达情况,CCK8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Targetscan预测ZEB1与mir-141的靶向关系,并使用RT-PCR与western blot进行验证.结果:COPD急性期与稳定期单个核细胞mir-141的表达显著高于正常对照组,而在COPD急性期显著高于COPD稳定期.使用mir-141 mimic转染后,mir-141显著上调,细胞活性明显促进,细胞凋亡率下降.Targetscan数据库预测ZEB1与mir-141有结合位点,双荧光素酶实验证实ZEB1与mir-141存在结合位点结合.使用mir-141 mimic转染后,ZEB1 mRNA与蛋白表达均下调.结论:COPD中高表达的mir-141可能通过靶向结合ZEB1促进肺成纤维细胞增殖,抑制凋亡.