目的:观察线粒体蛋白酶Omi/HtrA2抑制剂UCF-101对阿霉素致小鼠心肌酶学、氧化应激水平变化和细胞凋亡的影响.方法:60只SPF级雄性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分成4组:空白对照组、UCF对照组、阿霉素模型组、阿霉素+UCF组,每组各15只.阿霉素组和阿霉素+UCF组均一次性腹腔注射15mg/kg阿霉素建立阿霉素致小鼠心脏毒性模型,余两组分别注射等量生理盐水.之后UCF对照组和阿霉素+UCF组小鼠分别腹腔注射1.5μmol/kg UCF-101,另两组注射等量生理盐水,1次/天,连续5天.实验第6天称取各组小鼠体重,检测心功能指标左室射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS);尾静脉采血后处死各组小鼠,摘取心脏称重,一部分进行组织匀浆,检测血清和心肌酶学指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平;其余心脏组织制成石蜡切片后,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果:两对照组各项检查指标差异均无统计学意义(P>0.05).与两对照组相比,阿霉素模型组小鼠血清LDH和CK-MB水平以及心肌组织LDH、CK-MB、MDA、ROS水平和心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.01),体重、心重、EF、FS和心肌SOD水平明显降低(P<0.01);而阿霉素+UCF组较阿霉素模型组LDH、CK-MB、MDA、ROS水平和心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),体重、心重、EF、FS和SOD水平显著升高(P<0.01).结论:U C F-101能有效缓解阿霉素毒性小鼠心肌病变和氧化应激,减少心肌细胞凋亡,发挥心脏保护作用.