miR-155对脓毒症急性肺损伤肺泡巨噬细胞IL-6、IL-10及MIP-2的影响

• 作者: 付玉梅 侯林义 刘凯 周佳伟 张文凯
• 来源期刊: 中华重症医学电子杂志（网络版）
• 关键词: 微小核糖核酸155 白介素6,白介素10,巨噬细胞炎性蛋白2 肺泡巨噬细胞 急性肺损伤
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 159-164
• 页数: 6页
• 字数: 3974字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2096-1537.2019.02.014

摘要

目的 探讨微小核糖核酸155(miR-155)对脓毒症急性肺损伤(ALI)肺泡巨噬细胞白介素(IL)-6、IL-10及巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的影响.方法 健康清洁C57BL/6雄性小鼠(6～8周,18～20 g)15只,随机分为对照组、脓毒症组和miR-155 antagomir 3组,每组5只,其中miR-155 antagomir组小鼠中将miR-155 antagomir试剂经尾静脉注射,对照组和脓毒症组小鼠注射等量0.9％NaCl,观察24 h后,脓毒症组和miR-155 antagomir组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症ALI动物模型,对照组仅翻动盲肠进行对照,观察3组小鼠生命体征变化,模型制备6 h后,3组小鼠均取左肺下叶行苏木精-伊红(HE)方法进行染色,在光镜下观察肺病理形态变化,取右肺下叶检测干湿重比,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-6、IL-10、MIP-2浓度.结果 HE染色结果表明:脓毒症组和miR-155 antagomir组小鼠肺内均出现肺泡结构破坏、炎症细胞浸润、间质增厚、出血,miR-155 antagomir组肺组织炎性表现较脓毒症组显著减轻.3组干湿重比结果显示:脓毒症组干湿重比[(0.16±0.01)％]明显低于对照组[(0.22±0.01)％]和miR-155 antagomir组[(0.19±0.01)％],miR-155 antagomir组低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05).ELISA结果显示:脓毒症组的血浆IL-6浓度[(171.35±10.41)pg/ml]、MIP-2浓度[(299.71±19.82)pg/ml]显著高于对照组[(125.74±4.41)pg/ml;(214.00±14.93)pg/ml]和miR-155 antagomir组[(144.41±6.29)pg/ml;(270.38±11.96)pg/ml],IL-10浓度[(283.58±19.90)pg/ml]显著低于对照组[(370.27±15.41)pg/ml]和miR-155 antagomir组[(333.30±16.49)pg/ml],miR-155 antagomir组的血浆IL-6、MIP-2浓度高于对照组,IL-10浓度明显低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05).结论 脓毒症ALI时miR-155过度表达,过度表达的miR-155能促进肺泡巨噬细胞释放大量促炎因子而抑制抗炎因子的表达,引起促炎因子及抗炎因子失衡,发生不可控炎症反应,而miR-155 antagomir能够拮抗miR-155的表达,抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子IL-6及趋化因子MIP-2,上调抗炎因子IL-10的表达,进一步抑制中性粒细胞及肺泡巨噬细胞聚集,防止产生更多的炎症介质,有效控制肺部炎症反应的发生,对肺起到一定的保护作用.