慢性氧化应激激活GSK3β/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7活性的机制研究

• 作者: 刘晓安 姚昶 王江涛 陈绪
• 来源期刊: 南京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌MCF-7细胞 慢性氧化应激 GSK3β/β-catenin信号通路 IL-6 三黄煎剂
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 691-698
• 页数: 8页
• 分类号: R285.5
• 字数: 6430字
• 语种: 中文
• DOI: 10.14148/j.issn.1672-0482.2019.0691

摘要

目的 建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率,通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力.通过ELISA法测定IL-6水平,检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC).qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平.结果 与急性氧化应激比较,慢性氧化应激条件下,MCF-7的增殖能力增强,其SOD和T-AOC的能力也进一步增强.其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7.该结果和IL-6蛋白表达,GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致.同时发现三黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖.结论 慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘晓安		60	512	13.0	18.0
2	王江涛	南京医科大学研究生院	1	0	0.0	0.0