姜黄素对游离脂肪酸诱导的Neuro?2a神经细胞炎症反应的保护作用

• 作者: 王远化 莫永彪 陈刚
• 来源期刊: 热带医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 游离脂肪酸 Neuro?2a细胞 IL?8 活化性蛋白?1
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究论著
• 页码范围: 983-986
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的 通过离体细胞实验探讨姜黄素对游离脂肪酸诱导的Neuro?2a神经细胞炎症反应的保护机制.方法 体外培养神经细胞系Neuro?2a细胞,对照组不作处理,干预组用棕榈酸(PA)刺激细胞,预保护组用姜黄素预保护细胞.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测细胞炎症因子释放情况;qPCR和Western blot分别测定细胞基因和蛋白表达.结果 0.2 mmol/L的PA刺激能使Neuro?2a细胞白细胞介素-8(IL?8)的释放明显增加,干预组明显大于对照组,差异有统计学意义(t=6.795,P=0.0025),25μmol/L的姜黄素预保护能明显降低IL?8释放,25μmol/L姜黄素预保护组小于干预组,差异有统计学意义(t=3.436,P=0.0264);同时,相对于对照组,干预组IL?8(t=6.030,P=0.0038)的mRNA表达均异常升高,姜黄素具有抑制作用,预保护组IL?8基因表达小于干预组,差异有统计学意义(t=3.236,P=0.0318).相对于对照组,干预组活化性蛋白-1(AP?1)表达明显升高(t=9.295,P=0.0007),姜黄素具有抑制作用,预保护组的AP?1低于干预组,差异有统计学意义(t=5.422,P=0.0056).结论 姜黄素可抑制游离脂肪酸诱导的Neuro?2a细胞炎症损伤,其作用机制可能是通过抑制AP?1来调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈刚	重庆市合川区人民医院神经外科	27	88	5.0	8.0
2	王远化	重庆市合川区人民医院神经外科	1	0	0.0	0.0
3	莫永彪	重庆市合川区人民医院神经外科	4	0	0.0	0.0