AZD1480靶向阻断JAK2-STAT3信号通路抑制胶质瘤细胞增殖研究

• 作者: 石伏军 路宁 顾珈榕 顾金海
• 来源期刊: 宁夏医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胶质瘤 JAK2-STAT3信号通路 AZD1480
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 385-387
• 页数: 3页
• 分类号: R730.45
• 字数: 2297字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13621/j.1001-5949.2019.05.0385

摘要

目的 探讨AZD1480对胶质瘤细胞增殖的靶向抑制作用及其机制.方法 用不同浓度的AZD1480在不同时间段内处理胶质瘤细胞U87MG,然后分别采用Western Blot检测JAK2-STAT3通路活化、CCK-8检测细胞增殖、Annexin Ⅴ/PI染色检测细胞凋亡,统计学分析AZD1480的影响.结果 用不同浓度的AZD1480处理24h后,U87MG细胞中的磷酸化活化蛋白p-JAK2的表达随浓度增加而逐渐降低,p-STAT3的表达则被完全抑制.与用0 μMAZD1480分别处理24、48、72 h结果(0.657±0.037、1.359±0.051、1.919±0.092)相比,用0.5μM的AZD1480处理后,U87MG的细胞活性分别为0.554±0.028、1.127±0.053和1.359±0.125,差异有统计学意义(P＜0.05);随着AZD1480浓度增加及干预时间延长,U87MG细胞活性的降低更为明显(P＜0.05).与对照组(0μM)比较,用0.5 μM AZD1480处理过的U87MG细胞凋亡比例从(4.54±0.50)％增长至(6.81±0.70)％,差异有统计学意义(P＜0.05);随着AZD1480浓度增加,U87MG细胞凋亡比例呈逐渐上升趋势(P＜0.05).结论 应用AZD1480能够靶向阻断JAK2-STAT3信号通路活化,有效抑制人脑胶质细胞增殖、诱导其凋亡,从而有望成为人脑胶质瘤基因靶向治疗的一种新靶点和新策略.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石伏军	宁夏银川市第一人民医院神经外科	11	35	3.0	5.0
2	路宁	宁夏银川市第一人民医院神经外科	6	21	3.0	4.0
3	顾珈榕	宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室	2	3	1.0	1.0
4	顾金海	宁夏银川市第一人民医院神经外科	1	1	1.0	1.0