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摘要:
目的: 探讨双特异性磷酸酶2(DUSP2)基因对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法: 构建DUSP2过表达慢病毒载体,筛选出DUSP2稳定过表达的胶质瘤细胞株,空载慢病毒转染并筛选后的胶质瘤细胞作为对照.采用CCK8细胞毒性实验和克隆形成实验检测上调DUSP2表达后胶质瘤细胞增殖能力的变化;蛋白质印迹法检测DUSP2、STAT3、p-STAT3(Tyr705/Ser727)、bcl-2、p53等蛋白表达水平.结果: 慢病毒载体感染细胞并筛选后,荧光显微镜下观察显示荧光表达效率在90%以上.蛋白质印迹结果显示DUSP2稳定过表达的胶质瘤细胞(实验组)中DUSP2表达较对照组明显上调.CCK8细胞毒性实验结果表明,实验组细胞活力较对照组明显下降;克隆形成实验结果显示,实验组细胞克隆形成数明显少于对照组.蛋白质印迹结果表明,实验组细胞中p-STAT3(Tyr705/Ser727)及bcl-2表达显著下调,p53表达上调.结论: 上调DUSP2的表达可显著抑制胶质瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制可能与DUSP2抑制了STAT3(Tyr705/Ser727)信号通路的磷酸化水平有关.
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文献信息
篇名 上调双特异性磷酸酶2表达对胶质瘤细胞增殖凋亡及STAT3信号通路的影响
来源期刊 江苏大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 双特异性磷酸酶2 信号传导与转录激活因子3 神经胶质瘤
年,卷(期) 2017,(4) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 296-300
页数 5页 分类号 R739.4
字数 3147字 语种 中文
DOI 10.13312/j.issn.1671-7783.y170155
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 汪晶莹 江苏大学医学院 2 0 0.0 0.0
2 陈华标 江苏大学医学院 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
双特异性磷酸酶2
信号传导与转录激活因子3
神经胶质瘤
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江苏大学学报(医学版)
双月刊
1671-7783
32-1669/R
大16开
江苏省镇江市梦溪园巷30号 出版楼5楼
28-192
1991
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