毛蕊异黄酮对人乳腺癌细胞增殖及凋亡的作用及机制研究

• 作者: 任倩瑶 曾文郸 苗慧
• 来源期刊: 四川生理科学杂志
• 关键词: 毛蕊异黄酮 人乳腺癌细胞 增殖 信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 95-98
• 页数: 4页
• 字数: 3321字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨毛蕊异黄酮对人乳腺癌细胞M C F-7、T 47D增殖及凋亡的作用及其相关机制.方法:体外培养MCF-7、T47D细胞,将其均分为对照组和药物组,利用CCK8生长曲线检测不同浓度毛蕊异黄酮(0、25、50、100μM)对MCF-7、T47D细胞增殖的影响,从而确定毛蕊异黄酮最佳给药浓度;采用Hoechst 33258荧光染色法、流式细胞术评价不同浓度毛蕊异黄酮(0、50、100μM)对MCF-7、T47D细胞凋亡的调节作用;通过Western blotting法检测MCF-7细胞中ERK1/2与p-ERK1/2蛋白表达水平.结果:毛蕊异黄酮能够有效抑制MCF-7、T47D细胞的增殖,并具有剂量和时间依赖性(P<0.05).CCK8实验表明,与对照组(0μM)相比,不同浓度的毛蕊异黄酮药物组(25、50、100μM)分别作用72 h后,100μM毛蕊异黄酮处理后的MCF-7、T47D细胞的增殖率明显被抑制(P<0.05);Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术显示,与对照组(0μM)相比,50μM和100μM毛蕊异黄酮药物组皆能促进MCF-7、T47D细胞凋亡,其中100μM药物组凋亡效果最为明显(P<0.05);同时Western blotting法检测到50μM和100μM毛蕊异黄酮能够显著抑制MCF-7细胞中p-ERK1/2蛋白表达水平(P<0.05).结论:毛蕊异黄酮能够剂量依赖性抑制M C F-7、T 47D细胞的增殖并诱导其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾文郸		1	3	1.0	1.0
2	苗慧	桂林医学院广西肿瘤免疫与微环境肿瘤实验室	1	3	1.0	1.0
3	任倩瑶	桂林医学院广西肿瘤免疫与微环境肿瘤实验室	2	5	2.0	2.0